ಇಂದು, PRP ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ಮೊದಲು 1970 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಹೆಮಟಾಲಜಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿತು.ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಮೂಲ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಎಣಿಕೆಯಿಂದ ಪಡೆದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಹೆಮಟಾಲಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ದಶಕಗಳ ಹಿಂದೆ PRP ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ರಚಿಸಿದರು.ಹತ್ತು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, PRP ಅನ್ನು ಮ್ಯಾಕ್ಸಿಲೊಫೇಶಿಯಲ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ರಿಚ್ ಫೈಬ್ರಿನ್ (PRF) ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಯಿತು.ಈ PRP ಉತ್ಪನ್ನದಲ್ಲಿನ ಫೈಬ್ರಿನ್ ಅಂಶವು ಅದರ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರ-ಸ್ಥಿತಿಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದರೆ PRP ಉರಿಯೂತದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಅಂತಿಮವಾಗಿ, 1990 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ, PRP ಜನಪ್ರಿಯವಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿತು.ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಈ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವನ್ನು ಇತರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಯಿತು.ಅಂದಿನಿಂದ, ಈ ರೀತಿಯ ಧನಾತ್ಮಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ವೃತ್ತಿಪರ ಕ್ರೀಡಾಪಟುಗಳ ವಿವಿಧ ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಗಾಯಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಾಧ್ಯಮದಲ್ಲಿ ಅದರ ವ್ಯಾಪಕ ಗಮನವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು.ಮೂಳೆಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಕ್ರೀಡಾ ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನ, ಸ್ತ್ರೀರೋಗ ಶಾಸ್ತ್ರ, ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಹೃದ್ರೋಗ, ಪೀಡಿಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸರ್ಜರಿಯಲ್ಲಿ PRP ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, PRP ಚರ್ಮದ ಹುಣ್ಣು, ಗಾಯದ ದುರಸ್ತಿ, ಅಂಗಾಂಶ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ, ಚರ್ಮದ ನವ ಯೌವನ ಪಡೆಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೂದಲು ಉದುರುವಿಕೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕಾಗಿ ಚರ್ಮಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಿಂದ ಪ್ರಶಂಸಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.
PRP ನೇರವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಕುಶಲತೆಯಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿ, ಹೀಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖವಾಗಿ ಪರಿಚಯಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕೆಳಗಿನ ನಾಲ್ಕು ಹಂತಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್;ಉರಿಯೂತ;ಕೋಶ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರಸರಣ, ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಗಾಯದ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆ.
ಟಿಶ್ಯೂ ಹೀಲಿಂಗ್
ಅಂಗಾಂಶ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರಚನೆ ಮತ್ತು ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ (ECM) ಬೆಳವಣಿಗೆ.ನಂತರ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ತೆರೆದ ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ECM ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಎ-ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇರುವ ಜೈವಿಕ ಸಕ್ರಿಯ ಅಣುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು, ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರೋಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್, ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಸೈಕ್ಲಿನ್, ಹಿಸ್ಟಮೈನ್, ಥ್ರೊಂಬೊಕ್ಸೇನ್, ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮತ್ತು ಬ್ರಾಡಿಕಿನ್‌ನಂತಹ ಪ್ರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕ ಸಕ್ರಿಯ ಅಣುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.
ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಿಮ ಹಂತವು ಗಾಯದ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಅಂಗಾಂಶ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೂಲದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (PDGF) ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುವ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (TGF- β) ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ECM ಘಟಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಗಾಯದ ಪಕ್ವತೆಯ ಸಮಯವು ಗಾಯದ ತೀವ್ರತೆ, ವೈಯಕ್ತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಗಾಯಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.ಅಂಗಾಂಶ ರಕ್ತಕೊರತೆ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಸೋಂಕು, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಅಸಮತೋಲನ, ಮತ್ತು ಮೆಟಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳಂತಹ ಕೆಲವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಂಶಗಳು ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.
ಪ್ರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಮೈಕ್ರೊಎನ್ವಿರಾನ್ಮೆಂಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ (ಜಿಎಫ್) ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ.ಅದರ ಮೈಟೊಟಿಕ್, ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಕೆಮೊಟಾಕ್ಟಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಜೊತೆಗೆ, PRP ಅನೇಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಸಮೃದ್ಧ ಮೂಲವಾಗಿದೆ.ಈ ಜೈವಿಕ ಅಣುಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಅನಾಬೋಲಿಕ್ ಪ್ರಚೋದಕಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸಬಹುದು.ಈ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿ, ವಿವಿಧ ಸಂಕೀರ್ಣ ಗಾಯಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧಕರು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.
ಅನೇಕ ರೋಗಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಪ್ರಕೃತಿ, ಅಸ್ಥಿಸಂಧಿವಾತದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ PRP ನಂತಹ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜೈವಿಕ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಮೇಲೆ ಬಲವಾಗಿ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ.ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೀಲಿನ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ನ ಆರೋಗ್ಯವು ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಖರವಾದ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.ಈ ತತ್ವವನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಂಡು, ಕೆಲವು ಧನಾತ್ಮಕ ಜೈವಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸಾಧಿಸುವಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಬಹುದು.PRP ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ α- ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಅಂಗಾಂಶ ರೂಪಾಂತರದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನೋವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ಗುರಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಮುಖ್ಯ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಔಷಧಗಳಿಗೆ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು.ಥ್ರಂಬಿನ್ ಸಕ್ರಿಯ PRP ಹಲವಾರು ಜೈವಿಕ ಅಣುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇತರ ಲೇಖಕರು ಈ ಹಿಂದೆ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದ್ದಾರೆ.ಈ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (HGF) ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (TNF- α)、 ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಬೀಟಾ1 (TGF- β 1) , ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (VEGF) ಮತ್ತು ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (EGF) ಸೇರಿವೆ.ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು PRP ಯು ಟೈಪ್ ii ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಅಗ್ರೀಕನ್ ಎಮ್ಆರ್ಎನ್ಎ ಮಟ್ಟಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರೊ-ಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ - (IL) 1 ರ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.HGF ಮತ್ತು TNF- α [28] PRP ಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು ಎಂದು ಸಹ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ.ಈ ಎರಡೂ ಆಣ್ವಿಕ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ kappaB (NF- κВ) ವಿರೋಧಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ;ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, TGF- β 1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೂಲಕ ಮೊನೊಸೈಟ್ ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಕೆಮೊಕಿನ್‌ಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಆಕ್ಟಿವೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ TNF- α ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ.PRP ಯಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮದಲ್ಲಿ HGF ಅನಿವಾರ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಪ್ರಬಲವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್ NF-κ B ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.ಜೊತೆಗೆ, PRP ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (NO) ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು.ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೀಲಿನ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್‌ನಲ್ಲಿ, NO ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಕಾಲಜನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೊಟೀನೇಸ್‌ಗಳ (MMP ಗಳು) ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಕ್ಯಾಟಾಬಲಿಸಮ್‌ನ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಜೀವಕೋಶದ ಅವನತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಸ್ವಯಂಭಯವನ್ನು ಕುಶಲತೆಯಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸಲು PRP ಅನ್ನು ಸಹ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಅಂತಿಮ ವಯಸ್ಸಾದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪಿದಾಗ, ಕೆಲವು ಕೋಶ ಗುಂಪುಗಳು ಸ್ಥಿರ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನವೀಕರಣದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಈ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.ಮಾನವನ ಅಸ್ಥಿಸಂಧಿವಾತದ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ನ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವಾಗ, ಆಟೋಫಜಿ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಗುರುತುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ PRP ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಮೌಸಾ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದರು.ಗಾರ್ಸಿಯಾ ಪ್ರ್ಯಾಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಸ್ನಾಯು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಅದೃಷ್ಟದ ನಡುವಿನ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಆಟೋಫಜಿ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ.ಸಂಶೋಧಕರು ನಂಬುತ್ತಾರೆ, ವಿವೋದಲ್ಲಿ, ಸಮಗ್ರ ಆಟೋಫಜಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣವು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಹಾನಿಯ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಪಗ್ರಹ ಕೋಶಗಳ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕುಸಿತವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.ಇತ್ತೀಚಿಗೆ ವಯಸ್ಸಾದ ಮಾನವ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ, ಪ್ಯಾರಿಶ್ ಮತ್ತು ರೋಡ್ಸ್ ಗಮನಾರ್ಹ ಕೊಡುಗೆಗಳನ್ನು ನೀಡಿವೆ, ಇದು PRP ಯ ಉರಿಯೂತದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.ತಮ್ಮ ತನಿಖೆಯಲ್ಲಿ, ಸಂಶೋಧಕರು ಅರಾಚಿಡೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಅಣುಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಲ್ಯುಕೋಟ್ರೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಿದರು.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಲ್ಯುಕೋಟ್ರೀನ್ ಅನ್ನು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗುಣಪಡಿಸುವ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್‌ನ ಅಂತಿಮ ಹಂತಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಪ್ರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಮೈಕ್ರೊಎನ್ವಿರಾನ್ಮೆಂಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ (ಜಿಎಫ್) ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ.ಅದರ ಮೈಟೊಟಿಕ್, ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಕೆಮೊಟಾಕ್ಟಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಜೊತೆಗೆ, PRP ಅನೇಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಸಮೃದ್ಧ ಮೂಲವಾಗಿದೆ.ಈ ಜೈವಿಕ ಅಣುಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಅನಾಬೋಲಿಕ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸಬಹುದು.
ಸೆಲ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್
PRP ಯಲ್ಲಿನ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕುಶಲತೆಯಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಹಾನಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ.ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಣುಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಪ್ರೊಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾಗಿದೆ.ಉರಿಯೂತವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೈಟೊಕಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ಕರಗುವ ಸೈಟೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ.ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ (IL) - 1 ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳು, IL-4, IL-10, IL-11 ಮತ್ತು IL-13 ಅನ್ನು ಮುಖ್ಯ ಉರಿಯೂತದ ಔಷಧಗಳಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು.ವಿವಿಧ ಗಾಯದ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್, ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಅಂಶ, TGF- β ಮತ್ತು IL-6 ನಂತಹ ಕೆಲವು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಉರಿಯೂತದ ಅಥವಾ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು.TNF- α、 IL-1 ಮತ್ತು IL-18 ಕೆಲವು ಸೈಟೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ [37].IL-10 ಅತ್ಯಂತ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು IL-1, IL-6 ಮತ್ತು TNF- α ನಂತಹ ಪ್ರೊಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ವಿರೋಧಿ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಪ್ರೊಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ.ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಕೆಲವು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಗ್ನಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ.ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್ TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13 ಮತ್ತು IL-33 ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳನ್ನು ಮೈಯೊಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಮತ್ತು ECM ಅನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ [38].ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಸೈಟೊಕಿನ್ TGF- β、 IL-1 β、 IL-33, CXC ಮತ್ತು CC ಕೆಮೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಂತಹ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ನೇಮಕ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ.ಈ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳು ಗಾಯದಲ್ಲಿ ಬಹು ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗಾಯದ ತೆರವು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ - ಮತ್ತು ಹೊಸ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣಕ್ಕೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿರುವ ಕೆಮೊಕಿನ್‌ಗಳು, ಮೆಟಾಬಾಲೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, PRP ಯಲ್ಲಿನ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಹಂತದ ಹಿಂಜರಿತವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ.ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧಕರು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು "ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಉರಿಯೂತ" ಎಂದು ನಾಮನಿರ್ದೇಶನ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ, ರೋಗಿಯ ಆತಂಕದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಉರಿಯೂತದ ಹಂತವು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಯಶಸ್ವಿ ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಮತ್ತು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಹಂತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಭ್ರೂಣದ ಚರ್ಮದ ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಪಾತ್ರವು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧದ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.ಭ್ರೂಣ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೆಂದರೆ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಭ್ರೂಣದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಭ್ರೂಣದ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಪ್ರಕಾರ ತಮ್ಮ ಮೂಲ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಮರಳುತ್ತವೆ.ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಭ್ರೂಣದ ಚರ್ಮವು 24 ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ, ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯು ಗಾಯದ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.ನಾವು ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ, ಆರೋಗ್ಯಕರ ಅಂಗಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಗಾಯದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ.ಸೈಟೊಕಿನ್ IL-10 ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗಮನವನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ನಿಯೋಟಿಕ್ ದ್ರವ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ನ ಪ್ಲೆಯೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪರಿಣಾಮದಿಂದ ಉತ್ತೇಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಭ್ರೂಣದ ಚರ್ಮದ ಗಾಯದ ಮುಕ್ತ ದುರಸ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.ZgheibC ಮತ್ತು ಇತರರು.ಭ್ರೂಣದ ಚರ್ಮವನ್ನು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ನಾಕ್ಔಟ್ (KO) IL-10 ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಕಸಿ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಯಿತು.IL-10KO ಇಲಿಗಳು ಗ್ರಾಫ್ಟ್‌ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಗಾಯದ ರಚನೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು, ಆದರೆ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿರುವ ಗ್ರಾಫ್ಟ್‌ಗಳು ಬಯೋಮೆಕಾನಿಕಲ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ.
ಆಂಟಿ-ಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಮತ್ತು ಪ್ರೊ-ಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಡುವಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯೆಂದರೆ, ಎರಡನೆಯದು, ಅತಿಯಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾದಾಗ, ಕೆಲವು ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಅವನತಿಯ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಕಳುಹಿಸುತ್ತದೆ.ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಮೆಡಿಸಿನ್‌ನಲ್ಲಿ, IL-1 β ಡೌನ್ SOX9 ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.SOX9 ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಟೈಪ್ II ಕಾಲಜನ್ ಆಲ್ಫಾ 1 (Col2A1) ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II ಕಾಲಜನ್ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಎನ್‌ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡಲು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.IL-1 β ಅಂತಿಮವಾಗಿ, Col2A1 ಮತ್ತು ಅಗ್ರೆಕಾನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಯಿತು.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಮೃದ್ಧ ಉತ್ಪನ್ನಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು IL-1 β ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ ಇದು ಕಾಲಜನ್ ಕೋಡಿಂಗ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧದ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ಮಿತ್ರವಾಗಿದೆ.
ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಪ್ರಚೋದನೆ: ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಂಗಾಂಶದ ಉರಿಯೂತದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, PRP ಯಲ್ಲಿನ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ತಮ್ಮ ಮೈಟೊಸಿಸ್, ರಾಸಾಯನಿಕ ಆಕರ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣದ ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ.ಇದು ಕ್ಯಾವಲ್ಲೊ ಮತ್ತು ಇತರರು ನೇತೃತ್ವದ ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿದೆ.ಮಾನವ ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ವಿವಿಧ PRP ಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು.ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ PRP ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಗಮನಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕೆಲವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿದೆ.ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಟೈಪ್ ii ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವ ಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ವಿವಿಧ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಇತರ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ PRP ಸೂತ್ರೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಲೇಖಕರು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ.VEGF, FGF-b, ಮತ್ತು ಇಂಟರ್‌ಲ್ಯೂಕಿನ್‌ಗಳಾದ IL-1b ಮತ್ತು IL-6 ನಂತಹ ಕೆಲವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕಾರಣವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ, ಇದು TIMP-1 ಮತ್ತು IL-10 ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, "ಕೆಟ್ಟ" PRP ಸೂತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ PRP ಮಿಶ್ರಣವು ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಸ್ಕ್ನಾಬೆಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ ಅಧ್ಯಯನ.ಕುದುರೆ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಜೈವಿಕ ವಸ್ತುಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ.ಲೇಖಕರು ಆರು ಯುವ ವಯಸ್ಕ ಕುದುರೆಗಳಿಂದ (2-4 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ) ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದರು ಮತ್ತು PRP ಹೊಂದಿರುವ ಮಾಧ್ಯಮದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಸಿದ ಕುದುರೆಗಳ ಫ್ಲೆಕ್ಸರ್ ಡಿಜಿಟೋರಮ್ ಸೂಪರ್ಫಿಶಿಯಲಿಸ್ನ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ವಿಸ್ತರಣೆಗಳ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಾದರಿ, DNA ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ಅಂಶಗಳ ಅಧ್ಯಯನದ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದರು. ಅಥವಾ ಇತರ ರಕ್ತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು.ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ಲಾಂಟ್‌ಗಳನ್ನು ರಕ್ತ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, PRP, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಕೊರತೆಯ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ (PPP) ಅಥವಾ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಆಸ್ಪಿರೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (BMA) ಬೆಳೆಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು 100%, 50% ಅಥವಾ 10% ಸೀರಮ್ ಮುಕ್ತ DMEM ಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು.ನಂತರ ಅನ್ವಯವಾಗುವ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸುವಾಗ, ಸಂಶೋಧಕರು TGF- β PRP ಮಾಧ್ಯಮದಲ್ಲಿ PDGF-BB ಮತ್ತು PDGF-1 ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ರಕ್ತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗಿಂತ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಿದರು.ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, 100% PRP ಮಾಧ್ಯಮದಲ್ಲಿ ಕಲ್ಚರ್ ಮಾಡಲಾದ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ COL1A1, COL3A1 ಮತ್ತು COMP ಗಳ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳಾದ MMPs3 ಮತ್ತು 13 ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಿಲ್ಲ. ಕನಿಷ್ಠ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ರಚನೆಯ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, vivo ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಇದು ಬಳಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ ಆಟೋಲೋ - ದೊಡ್ಡ ಸಸ್ತನಿ ಟೆಂಡೈನಿಟಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಗೌಟಿ ರಕ್ತದ ಉತ್ಪನ್ನ, ಅಥವಾ PRP.
ಚೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.PRP ಯ ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಚರ್ಚಿಸಲಾಯಿತು.ತಮ್ಮ ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, PRP ECM ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೀಲಿನ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಪಲ್ಪೋಸಸ್‌ನ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದರು.ಸ್ಮಾಡ್ 2/3- β ಸಿಗ್ನಲ್ ಮಾರ್ಗವು ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.ಜೊತೆಗೆ, PRP ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ ರೂಪುಗೊಂಡ ಫೈಬ್ರಿನ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಳು ಘನವಾದ ಮೂರು-ಆಯಾಮದ ರಚನೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೊಸ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿರ್ಮಾಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ಡರ್ಮಟಾಲಜಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚರ್ಮದ ಹುಣ್ಣುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಇತರ ಸಂಶೋಧಕರು ಗಮನಾರ್ಹ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿದ್ದಾರೆ.ಇದು ಕೂಡ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ.ಉದಾಹರಣೆಗೆ, 2019 ರಲ್ಲಿ ಹೆಸ್ಲರ್ ಮತ್ತು ಶ್ಯಾಮ್ ನಡೆಸಿದ ಸಂಶೋಧನೆಯು PRP ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪರ್ಯಾಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಯುತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಔಷಧ-ನಿರೋಧಕ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹುಣ್ಣು ಇನ್ನೂ ಆರೋಗ್ಯ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಆರ್ಥಿಕ ಹೊರೆಯನ್ನು ತರುತ್ತದೆ.ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಪಾದದ ಹುಣ್ಣು ಒಂದು ಪ್ರಸಿದ್ಧವಾದ ಪ್ರಮುಖ ಆರೋಗ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೈಕಾಲುಗಳನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಕತ್ತರಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಅಹ್ಮದ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ಪ್ರಕಟಿಸಿದ ಅಧ್ಯಯನ.2017 ರಲ್ಲಿ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಪಿಆರ್‌ಪಿ ಜೆಲ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಧುಮೇಹ ಪಾದದ ಹುಣ್ಣು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸುವ ದರವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ.ಅಂತೆಯೇ, ಗೊಂಚರ್ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಪಾದದ ಹುಣ್ಣುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ PRP ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಕಾಕ್ಟೈಲ್‌ಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದರು ಮತ್ತು ಚರ್ಚಿಸಿದರು.ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮಿಶ್ರಣಗಳ ಬಳಕೆಯು ಸಂಭವನೀಯ ಪರಿಹಾರವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಇದು PRP ಮತ್ತು ಏಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವನ್ನು ಬಳಸುವ ಅನುಕೂಲಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಏಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಬಳಕೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, PRP ಮತ್ತು ಇತರ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ತಂತ್ರಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹುಣ್ಣುಗಳ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು.
ಫೈಬ್ರಿನ್
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಯ್ಯುತ್ತವೆ, ಇದು ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು.ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಘಟಕಗಳ ಸಮಯ ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಕೊಡುಗೆ ಮತ್ತು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಅವನತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಕಾರ್ಯವು ಇನ್ನೂ ಸಮುದಾಯದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಚರ್ಚೆಗೆ ಯೋಗ್ಯವಾದ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ.ಸಾಹಿತ್ಯವು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುವ ಅನೇಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಹೆಸರುವಾಸಿಯಾಗಿದೆ.ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಮಹೋನ್ನತ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಂತಹ ಇತರ ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಘಟಕಗಳು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಗಾಯದ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.ವ್ಯಾಖ್ಯಾನದಂತೆ, ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಫೈಬ್ರಿನ್ನ ಅವನತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಕೆಲವು ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಇತರ ಲೇಖಕರು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಫೈಬ್ರಿನ್ ಡಿಗ್ರೆಡೇಶನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಎಫ್‌ಡಿಪಿ) ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಜವಾಬ್ದಾರಿಯುತ ಆಣ್ವಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಾಗಿರಬಹುದು.ಮೊದಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಜೈವಿಕ ಘಟನೆಗಳ ಅನುಕ್ರಮವು ಫೈಬ್ರಿನ್ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ಇದು ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸಲು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ.ಗಾಯದ ನಂತರ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರಚನೆಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪದರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ವಲಸೆ ಹೋಗುವ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.ಸೆರಿನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ನಿಂದ ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಸೀಳುವುದರಿಂದ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡ-ಸಂಯೋಜಿತ ಫೈಬ್ರಿನ್ ಫೈಬರ್ ಮೆಶ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಫೈಬ್ರಿನ್ ಮೊನೊಮರ್‌ನ ಪಾಲಿಮರೀಕರಣವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಿತು, ಇದು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರಚನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ.ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಜಲಾಶಯವಾಗಿಯೂ ಬಳಸಬಹುದು, ಇದು ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಡಿಗ್ರಾನ್ಯುಲೇಷನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ.ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್‌ನಿಂದ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಜೈವಿಕ ಲಭ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಇತರ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣ.ಯುರೊಕಿನೇಸ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (ಯುಪಿಎಆರ್) ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್-1 (ಪಿಎಐ-1) ನಂತಹ ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಘಟಕಗಳು ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಎಂಎಸ್‌ಸಿ) ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ, ಇವುಗಳು ಯಶಸ್ವಿ ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ವಿಶೇಷ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿವೆ. .
ಸೆಲ್ ವಲಸೆ
ಯುಪಿಎ ಯುಪಿಎಆರ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಡೊಮೇನ್‌ಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶದ ವಲಸೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು uPAR ಗೆ ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ವಿಟೆಲಿನ್‌ನಂತಹ ಸಹ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.uPA uPAR ನ ಬಂಧವು ವಿಟ್ರೆಕ್ಟೋನೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್‌ಗೆ uPAR ನ ಸಂಬಂಧದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಎಂದು ಅದು ಸೂಚಿಸಿತು, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು.ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್-1 (PAI-1) ಪ್ರತಿಯಾಗಿ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಯುಪಿಎ ಯುಪಾರ್ ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ನ ಯುಪಿಎಗೆ ಇದು ಬಂಧಿಸಿದಾಗ, ಇದು ಉಪಾರ್ ವಿಟೆಲಿನ್ ಮತ್ತು ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ ವಿಟೆಲಿನ್ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಅಂಗ ಹಾನಿಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಬಹು ಮುರಿತಗಳ ರೋಗಿಗಳ ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರಬಹುದು.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಂತಿಮ ಹಂತದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಅಂತಿಮ ಹಂತದ ಯಕೃತ್ತಿನ ವೈಫಲ್ಯ, ಅಥವಾ ಹೃದಯ ಕಸಿ ನಂತರ ನಿರಾಕರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗದಿರಬಹುದು [66].ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಈ ಮಾನವನ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಪಡೆದ ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ (ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್) ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಲಿಲ್ಲ [67].ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ (BMSCs) ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ uPAR ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹಿಂದೆ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ (HSCs) ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ uPAR ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ.ವರಬನೇನಿ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಯುಪಿಎಆರ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್ ವಸಾಹತು-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಅಂಶದ ಬಳಕೆಯು ಎಂಎಸ್‌ಸಿ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ, ಇದು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಜೀವಕೋಶದ ವಲಸೆಯಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪೋಷಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸಿತು.ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಗ್ಲೈಕೋಸಿಲ್ ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೋಸಿಟಾಲ್ ಆಂಕರ್ಡ್ ಯುಪಿಎ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಕೆಲವು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ವಲಸೆ, ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ: ಬದುಕುಳಿಯುವ ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೋಸಿಟಾಲ್ 4,5-ಡೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ 3-ಕಿನೇಸ್/ಅಕ್ಟ್ ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನೇಸ್ 1/2 ಸಿಗ್ನೇಸ್ ಮಾರ್ಗಗಳು. (FAK).
MSC ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ಅಂಶವು ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದೆ.ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸುವ ಘಟನೆಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ವಿಳಂಬವನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್ ನಷ್ಟವು ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಅಡಚಣೆಯು ಅಂಗಾಂಶ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಏಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಸವಾಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.
ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಲು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಗಾಯದ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ನೇಮಿಸಲಾಯಿತು.ಸ್ಥಿರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಕೋಶಗಳು uPAuPAR ಮತ್ತು PAI-1 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ.ಕೊನೆಯ ಎರಡು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ α (HIF-1 α) ಗುರಿಮಾಡುವುದು ತುಂಬಾ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ MSC ಗಳಲ್ಲಿ HIF-1 α FGF-2 ಮತ್ತು HGF ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು FGF-2 ಮತ್ತು HGF ನ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು;HIF-2 α ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, VEGF-A [77] ಅಪ್-ನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗಿದೆ, ಇದು ಒಟ್ಟಾಗಿ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, HGF ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಗಾಯದ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ.ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಗಾಯದ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು.BMSC ಗಳು ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸಲು ಒಲವು ತೋರಿದರೂ, ಕಸಿ ಮಾಡಿದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಯುವ ಕಾರಣ ವಿವೋದಲ್ಲಿ ಕಸಿ ಮಾಡಿದ BMSC ಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯು ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೆಸೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಭವಿಷ್ಯವು ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.PAI-1 ವಿಟೆಲಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು uPAR ಮತ್ತು ವಿಟೆಲಿನ್‌ಗೆ ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಸ್ಪರ್ಧಿಸಬಹುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.
ಮೊನೊಸೈಟ್ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆ
ಸಾಹಿತ್ಯದ ಪ್ರಕಾರ, ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಅನೇಕ ಚರ್ಚೆಗಳಿವೆ.ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತದ ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳಿಂದ ಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ [81].ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು IL-4, IL-1, IL-6 ಮತ್ತು TNF- α ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಕಾರಣ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಾಯದ ನಂತರ 24-48 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಾಯವನ್ನು ಭೇದಿಸುತ್ತವೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಥ್ರಂಬಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 4 (PF4) ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ.ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿ, ಅಂದರೆ, ಅವು ಫಿನೋಟೈಪ್‌ಗಳನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಂತಹ ಇತರ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ನಂತರ ಗಾಯದ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು.ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೂಲವಾಗಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಆಣ್ವಿಕ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳು M1 ಅಥವಾ M2 ಎಂಬ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಫಿನೋಟೈಪ್‌ಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ.M1 ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಹೆಚ್ಚು ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, M2 ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ IL-4, IL-5, IL-9 ಮತ್ತು IL-13 ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.ಇದು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಮೂಲಕ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.M1 ನಿಂದ M2 ಉಪವಿಭಾಗಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯ ಕೊನೆಯ ಹಂತದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಡೆಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.M1 ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ತೆರವು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ).ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಘಟನೆಗಳ ಸರಣಿಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಆಫ್ ಆಗುತ್ತದೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳನ್ನು ಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು TGF- β 1 ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೀಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ [57] ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಸರಣ ಹಂತದ ಪ್ರಾರಂಭ.ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮತ್ತೊಂದು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸೆರಿನ್ (SG).ಈ ಹಿಮೋಪಯಟಿಕ್ ಸೆಲ್ ಸ್ರವಿಸುವ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕಾನ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಮಾಸ್ಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್.ಅನೇಕ ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆಯಾದರೂ, ಎಲ್ಲಾ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳು ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳು, ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು, ಕೆಮೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಾಗಿ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ.SG ಯಲ್ಲಿನ ಋಣಾತ್ಮಕ ವಿದ್ಯುದಾವೇಶದ ಗ್ಲೈಕೋಸಮಿನೋಗ್ಲೈಕಾನ್ (GAG) ಸರಪಳಿಗಳು ಸ್ರವಿಸುವ ಕಣಗಳ ಸ್ಥಿರತೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ಕೋಶ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು GAG ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಚಾರ್ಜ್ ಮಾಡಲಾದ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲರ್ ಘಟಕಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಬಂಧಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಸುಗಮಗೊಳಿಸಬಹುದು.PRP ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ಅವರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ವೂಲ್ಫ್ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಈ ಹಿಂದೆ SG ಕೊರತೆಯು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದ್ದಾರೆ;ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 4 β- ಥ್ರಂಬೋಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಲ್ಲಿ PDGF ಶೇಖರಣೆಯ ದೋಷಗಳು;ಕಳಪೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿವೋದಲ್ಲಿ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ದೋಷ.ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕನ್ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದ್ದಾರೆ.
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಮೃದ್ಧ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಂಗ್ರಹಣೆ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಮೂಲಕ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತವನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದು ಮತ್ತು ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು, ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಿವಿಧ ಪದರಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಮೂಲ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಇದು ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಕನಿಷ್ಠ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ.ಆಟೋಲೋಗಸ್ PRP ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಅಳವಡಿಕೆಯು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೊಸ ಜೈವಿಕ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವಾಗಿದೆ, ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶ ಗಾಯಗಳ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವರ್ಧಿಸುವಲ್ಲಿ ಆಶಾವಾದಿ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ.ಈ ಪರ್ಯಾಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ದೈಹಿಕ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅನುಕರಿಸಲು ಮತ್ತು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸ್ಥಳೀಯ ವಿತರಣೆಗೆ ಕಾರಣವೆಂದು ಹೇಳಬಹುದು.ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಮೇಲೆ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಕೋಶ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ಇದು ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಮೂಳೆ, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಸೇರಿದಂತೆ ಮೆಸೊಡರ್ಮಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಮಸ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಔಷಧ.
ವೇಗವರ್ಧಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ವೃತ್ತಿಪರರು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಸರಿಸುವ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.PRP ಧನಾತ್ಮಕ ಜೈವಿಕ ಸಾಧನವನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಘಟನೆಗಳ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಂಘಟಿಸುವಲ್ಲಿ ಭರವಸೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಸಾಧನವು ಇನ್ನೂ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇದು ಅಸಂಖ್ಯಾತ ಜೈವಿಕ ಸಕ್ರಿಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವಿವಿಧ ಸಂವಹನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಡಕ್ಷನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
(ಈ ಲೇಖನದ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಮರುಮುದ್ರಣ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಈ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಿಷಯಗಳ ನಿಖರತೆ, ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹತೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣತೆಗಾಗಿ ನಾವು ಯಾವುದೇ ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ಅಥವಾ ಸೂಚಿತ ಗ್ಯಾರಂಟಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಈ ಲೇಖನದ ಅಭಿಪ್ರಾಯಗಳಿಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರರಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ, ದಯವಿಟ್ಟು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಿ.)
ಪೋಸ್ಟ್ ಸಮಯ: ಡಿಸೆಂಬರ್-16-2022