ಆಧುನಿಕ PRP: "ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ PRP"
ಕಳೆದ 10 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, PRP ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಯೋಜನೆಯು ಮಹತ್ತರವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡಿದೆ.ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಮೂಲಕ, ನಾವು ಈಗ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಜೀವಕೋಶದ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಉತ್ತಮ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದೇವೆ.ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಹಲವಾರು ಉತ್ತಮ ಗುಣಮಟ್ಟದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಗಳು, ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಚರ್ಮರೋಗ, ಹೃದಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸರ್ಜರಿ, ಮೂಳೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ನೋವು ನಿರ್ವಹಣೆ, ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ರೀಡಾ ಔಷಧ ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ PRP ಜೈವಿಕ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. .
PRP ಯ ಪ್ರಸ್ತುತ ಗುಣಲಕ್ಷಣವು ಅದರ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು PRP ಯ ಆರಂಭಿಕ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನದಿಂದ (ಬೇಸ್ಲೈನ್ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ) 1 × 10 6/µ L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಿಂತ 5 ಪಟ್ಟು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬೇಸ್ಲೈನ್.Fadadu et al ರ ವ್ಯಾಪಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ.33 PRP ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್‌ಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.ಈ ಕೆಲವು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಅಂತಿಮ PRP ತಯಾರಿಕೆಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಎಣಿಕೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.ಒಂದೇ ಸ್ಪಿನ್ ಕಿಟ್ (ಸೆಲ್ಫಿಲ್ ®) ನೊಂದಿಗೆ PRP ಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಂಶವು 0.52 ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ.ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಡಬಲ್-ರೋಟೇಶನ್ EmCyte ಜೆನೆಸಿಸ್ PurePRPII ® ಸಾಧನದಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅತ್ಯಧಿಕವಾಗಿದೆ (1.6 × 10 6 /µL) .
ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿ ವಿಧಾನಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಯಶಸ್ವಿ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಸಂಶೋಧನಾ ವಾತಾವರಣವಲ್ಲ.ಅಂತೆಯೇ, ಸಾಧನ ಹೋಲಿಕೆ ಅಧ್ಯಯನವು ನಿರ್ಧಾರವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ PRP ಸಾಧನಗಳ ನಡುವಿನ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ತುಂಬಾ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸುತ್ತಾರೆ.ಅದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಪ್ರೋಟಿಯೊಮಿಕ್ಸ್ ಆಧಾರಿತ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೂಲಕ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ PRP ಯಲ್ಲಿನ ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಯಗಳ ಬಗ್ಗೆ ನಾವು ನಮ್ಮ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.ಪ್ರಮಾಣಿತ PRP ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಮತ್ತು ಸೂತ್ರೀಕರಣಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಒಮ್ಮತವನ್ನು ತಲುಪುವ ಮೊದಲು, ಗಣನೀಯ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು PRP ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ PRP ಸೂತ್ರೀಕರಣಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು.
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ PRP ಸೂತ್ರ
ಪ್ರಸ್ತುತ, ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ PRP (C-PRP) ಅನ್ನು ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿಯಾದ ನಂತರ ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಒಂದು ಭಾಗದಿಂದ ಪಡೆದ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂಜನ್ಯ ಬಹುಕೋಶೀಯ ಘಟಕಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಯೋಜನೆಯಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ, PRP ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಘಟಕಗಳನ್ನು ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಾಧನದಿಂದ ಮರುಪಡೆಯಬಹುದು (ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ).
PurePRP-SP ® ಸೆಲ್ ಡೆನ್ಸಿಟಿ ಬೇರ್ಪಡಿಕೆ ಉಪಕರಣವನ್ನು ಬಳಸಿ (EmCyte ಕಾರ್ಪೊರೇಷನ್, ಫೋರ್ಟ್ ಮೈಯರ್ಸ್, FL, USA) ಎರಡು ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ನಂತರ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತಕ್ಕಾಗಿ ಬಳಸಲಾಯಿತು.ಮೊದಲ ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ನಂತರ, ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದ ಘಟಕವನ್ನು ಎರಡು ಮೂಲಭೂತ ಪದರಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ (ನೇರ) ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಮಾನತು ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ ಪದರ.A ನಲ್ಲಿ, ಎರಡನೇ ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಹಂತವು ಪೂರ್ಣಗೊಂಡಿದೆ.ರೋಗಿಯ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್‌ಗಾಗಿ ನಿಜವಾದ PRP ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಹೊರತೆಗೆಯಬಹುದು.B ಯಲ್ಲಿನ ವರ್ಧನೆಯು ಸಾಧನದ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಸಂಘಟಿತ ಬಹು-ಘಟಕ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಸೆಡಿಮೆಂಟೇಶನ್ ಬ್ರೌನ್ ಲೇಯರ್ (ನೀಲಿ ರೇಖೆಯಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ) ಇದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್ ಅನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.ಈ ಉದಾಹರಣೆಯಲ್ಲಿ, ಕಳಪೆ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ C-PRP ತಯಾರಿಕೆಯ ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್ ಪ್ರಕಾರ, ಕನಿಷ್ಠ ಶೇಕಡಾವಾರು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು (<0.3%) ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳು (<0.1%) ಹೊರತೆಗೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್
ಆರಂಭಿಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ PRP ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ, α- ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಆಂತರಿಕ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಅಂಶಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ PDGF ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ಥ್ರಂಬೋಜೆನಿಕ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.ಇತರ ಅಂಶಗಳೆಂದರೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 4 (PF4), ಪೂರ್ವ-ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಬೇಸಿಕ್ ಪ್ರೊಟೀನ್, P-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ (ಇಂಟಿಗ್ರಿನ್ನ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್) ಮತ್ತು ಕೆಮೊಕಿನ್ RANTES (ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ T ಕೋಶಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ) ನಂತಹ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಸಿದ್ಧವಾದ ಕೆಮೋಕಿನ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕಿನ್ ಘಟಕಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ).ಈ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ಘಟಕಗಳ ಒಟ್ಟಾರೆ ಕಾರ್ಯವು ಇತರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನೇಮಕ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶದ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದು.
ಎಡಿಪಿ, ಸಿರೊಟೋನಿನ್, ಪಾಲಿಫಾಸ್ಫೇಟ್, ಹಿಸ್ಟಮೈನ್ ಮತ್ತು ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್‌ನಂತಹ ದಟ್ಟವಾದ ಹರಳಿನ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್‌ನ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸೂಚ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಬಹು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಈ ಅನೇಕ ಅಂಶಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಎಡಿಪಿಯನ್ನು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ (ಡಿಸಿ) ಮೇಲೆ P2Y12ADP ಗ್ರಾಹಕವು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಪ್ರತಿಜನಕ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.ಡಿಸಿ (ಆಂಟಿಜೆನ್ ಪ್ರೆಸೆಂಟಿಂಗ್ ಸೆಲ್) ಟಿ ಸೆಲ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಮತ್ತು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುತ್ತದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಟ್ರೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ (ATP) T ಸೆಲ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ P2X7 ಮೂಲಕ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಕಳುಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು CD4 T ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ T ಸಹಾಯಕ 17 (Th17) ಕೋಶಗಳಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ.ಇತರ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ದಟ್ಟವಾದ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ಘಟಕಗಳು (ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಮತ್ತು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ನಂತಹ) T ಸೆಲ್ ವಲಸೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಮವಾಗಿ DC ಗೆ ಮೊನೊಸೈಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ.PRP ಯಲ್ಲಿ, ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಈ ಇಮ್ಯುನೊಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಗಣನೀಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.
ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ (ಗ್ರಾಹಕ) ಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ನೇರ ಮತ್ತು ಪರೋಕ್ಷ ಸಂಭಾವ್ಯ ಸಂವಹನಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಸ್ಥಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಗಾಂಶ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ PRP ಯ ಅನ್ವಯವು ವಿವಿಧ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆ
C-PRP ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಮಾಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು.C-PRP ಯಲ್ಲಿನ ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬೇಕು, ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಕೆಮೊಟಾಕ್ಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿರುವಂತೆ ಇಮ್ಯುನೊರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು, ಪಿಜಿಎಫ್‌ನ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳು ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಸಂವಹನಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತವೆ: ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್, ಕೋಶ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸೆಲ್-ಸೆಲ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಸಂಕ್ಷೇಪಣಗಳು: BMA: ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಆಸ್ಪಿರೇಟ್, EPC: ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಸೆಲ್‌ಗಳು, EC: ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, 5-HT: 5-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಟ್ರಿಪ್ಟಮೈನ್, RANTES: ಸಾಮಾನ್ಯ T ಜೀವಕೋಶದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಸಕ್ರಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣ, JAM: ಜಂಕ್ಷನ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣು: cluster40L 40 ಲಿಗಾಂಡ್, SDF-1 α: ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಸೆಲ್-ಡೆರೈವ್ಡ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್-1 α， CXCL: ಕೆಮೊಕಿನ್ (CXC ಮೋಟಿಫ್) ಲಿಗಾಂಡ್, PF4: ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 4. ಎವರ್ಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರಿಂದ ಅಳವಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ.
ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ವರ್ಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದ ಮೊದಲ ವ್ಯಕ್ತಿ ಮಾರ್ಕ್ಸ್, ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಎಣಿಕೆ 1 × 10 6 /µL. 1.3 × 106 ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು/µ L, ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಹೆಚ್ಚು ಸಮ್ಮಿಳನವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು.ಜೊತೆಗೆ, ಗಿಯುಸ್ಟಿ ಮತ್ತು ಇತರರು.1.5 × 109 ರ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು/mL ಅಗತ್ಯವಿದೆ.ನಂತರದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಕಿರುಚೀಲಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿತು.ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, PRP ಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹಿಂದಿನ ಡೇಟಾ ತೋರಿಸಿದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ವಲಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು, C-PRP 5-mL PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಾಟಲಿಯಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 7.5 ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು × 10 9 ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ತಲುಪಿಸಬಹುದು.
ಡೋಸ್ ಅವಲಂಬನೆಯ ಜೊತೆಗೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ PRP ಯ ಪರಿಣಾಮವು ಹೆಚ್ಚು ಸಮಯ-ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ.ಸೋಫಿ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮಾನವನ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಲೈಸೇಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಅಲ್ಪಾವಧಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಮೂಳೆ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, PRP ಗೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಮಾನ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಕ್ಷಾರೀಯ ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಖನಿಜ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು
ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಶ್ವಾಸಕೋಶಕ್ಕೆ ಕಾರ್ಬನ್ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ವರ್ಗಾಯಿಸಲು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಕಾರಣವಾಗಿವೆ.ಅವು ಯಾವುದೇ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಹೀಮ್ ಅಣುಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ.ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಹೀಮ್ ಅಂಶಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಜೀವನ ಚಕ್ರವು ಸುಮಾರು 120 ದಿನಗಳು.RBC ಏಜಿಂಗ್ ಎಂಬ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.PRP ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಬರಿಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗಬಹುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಅಸಮರ್ಪಕ PRP ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಯೋಜನೆ).ಆದ್ದರಿಂದ, RBC ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯು ವಿಷಕಾರಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (Hb) ಅನ್ನು ಕೊಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮುಕ್ತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (PFH), ಹೀಮ್ ಮತ್ತು ಕಬ್ಬಿಣದಿಂದ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.].PFH ಮತ್ತು ಅದರ ಅವನತಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಹೀಮ್ ಮತ್ತು ಕಬ್ಬಿಣ) ಜಂಟಿಯಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಹಾನಿಕಾರಕ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ನ ನಷ್ಟ, ಉರಿಯೂತದ ಮಾರ್ಗಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಶನ್.ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ಸ್ಥಳೀಯ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸಂಕೋಚನ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗಾಯ, ಹಾಗೆಯೇ ಗಂಭೀರ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಅತ್ಯಂತ ಮುಖ್ಯವಾದ ವಿಷಯವೆಂದರೆ ಸಿ-ಪಿಆರ್‌ಪಿ ಹೊಂದಿರುವ ಆರ್‌ಬಿಸಿಯನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ ತಲುಪಿಸಿದಾಗ, ಅದು ಎರಿಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಎಂಬ ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಮೈಗ್ರೇಷನ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ವಲಸೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.ಇದು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಬಲವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸ್ಥಳೀಯ ಜೀವಕೋಶದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, PRP ಸಿದ್ಧತೆಗಳಲ್ಲಿ RBC ಮಾಲಿನ್ಯವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.ಸಾಕಷ್ಟು C-PRP ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಮತ್ತು ತಯಾರಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ.
ಸಿ-ಪಿಆರ್ಪಿಯಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು
PRP ಸಿದ್ಧತೆಗಳಲ್ಲಿ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಉಪಕರಣ ಮತ್ತು ತಯಾರಿಕೆಯ ಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ-ಆಧಾರಿತ PRP ಉಪಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ;ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಸೆಡಿಮೆಂಟೇಶನ್ ಕಂದು ಪದರದ PRP ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿವೆ.ಅದರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅಂಗಾಂಶ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಆಂತರಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.ಈ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಕೆಳಗೆ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗುವುದು.ಆದ್ದರಿಂದ, C-PRP ನಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ವಿಭಿನ್ನ PRP ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಸೆಡಿಮೆಂಟೇಶನ್ ಕಂದು-ಹಳದಿ ಪದರದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ತಯಾರಿ ಯೋಜನೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ, ಹೀಗಾಗಿ PRP ಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ.ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಸೊಫಿಲ್‌ಗಳನ್ನು PRP ಸಿದ್ಧತೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಳೆಯಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳು ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಸಂಸ್ಕರಣಾ ಬಲಗಳನ್ನು ತಡೆದುಕೊಳ್ಳಲು ತುಂಬಾ ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ.
ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು
ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಅನೇಕ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಾದ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳಾಗಿವೆ.ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ದಟ್ಟವಾದ ತಡೆಗೋಡೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇರುವ ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಈ ಮಾರ್ಗಗಳು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತವೆ.C-PRP ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗುರಿಯ ಪ್ರಕಾರ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗಾಯದ ಆರೈಕೆ PRP ಬಯೋಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಮೂಳೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಅಥವಾ ವಾಸಿಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶದ ಉರಿಯೂತದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು.ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಕಾರ್ಯಗಳು ಹಲವಾರು ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಕೆಲವು ಅನ್ವಯಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಲ್ಲ.ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ PRP ಯ ಬಳಕೆಯು ಟೈಪ್ I ಕಾಲಜನ್‌ಗೆ ಟೈಪ್ III ಕಾಲಜನ್ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಝೌ ಮತ್ತು ವಾಂಗ್ ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದರು, ಹೀಗಾಗಿ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಬಲವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಇತರ ಹಾನಿಕಾರಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೊಟೀನೇಸ್‌ಗಳ (MMPs) ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸಿದಾಗ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಾಬಲಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಲ್ಯುಕೋಮೊನೊಸೈಟ್
C-PRP ಯಲ್ಲಿ, ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ T ಮತ್ತು B ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಯಾವುದೇ ಇತರ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.ಅವು ಜೀವಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಅಡಾಪ್ಟಿವ್ ಇಮ್ಯುನಿಟಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸೋಂಕಿನ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡಲು ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಕಾರರಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳಲು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.ಜೊತೆಗೆ, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ನಿಂದ ಪಡೆದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು (ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್- γ [IFN- γ] ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್-4 (IL-4) ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಧ್ರುವೀಕರಣವನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ವೆರಾಸ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿ.
ಮೊನೊಸೈಟ್ - ಮಲ್ಟಿಪೋಟೆಂಟ್ ರಿಪೇರಿ ಕೋಶ
ಬಳಸಿದ PRP ತಯಾರಿಕೆಯ ಸಾಧನದ ಪ್ರಕಾರ, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಬಾಟಲಿಯಲ್ಲಿ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲ.ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಅವರ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ವಿರಳವಾಗಿ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ತಯಾರಿಕೆಯ ವಿಧಾನ ಅಥವಾ ಅಂತಿಮ ಸೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳಿಗೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಗಮನ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.ಮೊನೊಸೈಟ್ ಗುಂಪು ಭಿನ್ನಜಾತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿನ ಮೂಲ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಕಾಂಡಕೋಶ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪರಿಚಲನೆಯುಳ್ಳ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಬಿಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಗಾಯಗೊಂಡ ಅಥವಾ ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ನೇಮಕಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.ಅವು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ (M Φ) ಎಫೆಕ್ಟರ್ ಸೆಲ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ (MPS) ಅನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತವೆ. MPS ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಅದರ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಾದರಿಯ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಈ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳ ನಡುವಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅತಿಕ್ರಮಣ.ಕ್ಷೀಣಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ರೆಸಿಡೆಂಟ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು, ಪ್ರೊ-ಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳು, ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಅಥವಾ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು MPS ಕೋಶ ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ.ಹೆಚ್ಚಿನ ಇಳುವರಿ ನೀಡುವ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ C-PRP ಯನ್ನು ರೋಗದ ಸ್ಥಳೀಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಚುಚ್ಚಿದಾಗ, ಪ್ರಮುಖ ಕೋಶ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು M Φ ಆಗಿ ವಿಭಜಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸೋಣ.
ಮೊನೊಸೈಟ್‌ನಿಂದ M Φ ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ M Φ ಫಿನೋಟೈಪ್.ಕಳೆದ ಹತ್ತು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಮಾದರಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು M Φ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಂಕೀರ್ಣ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಎರಡು ವಿರುದ್ಧ ಸ್ಥಿತಿಗಳ ಧ್ರುವೀಕರಣ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ: M Φ ಫಿನೋಟೈಪ್ 1 (M Φ 1, ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ) ಮತ್ತು M Φ ಫಿನೋಟೈಪ್ 2 (M Φ 2, ಪರ್ಯಾಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ).M Φ 1 ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ (IFN- γ) ಮತ್ತು ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ರೋಗಕಾರಕ ಕೊಲ್ಲುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.M Φ ಫಿನೋಟೈಪ್ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (VEGF) ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವನ್ನು (FGF) ಸಹ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.M Φ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ.M Φ 2 ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಘಟಕಗಳು, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಮೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ 10 (IL-10) ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.ರೋಗಕಾರಕ ರಕ್ಷಣೆಯ ಜೊತೆಗೆ, M Φ ಇದು ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಉತ್ತೇಜನ ನೀಡುತ್ತದೆ.M Φ 2 ಅನ್ನು M in vitro Φ 2a、M Φ 2b ಮತ್ತು M Φ 2 ಎಂದು ಉಪವಿಭಾಗಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಇದು ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.ವಿವೋ ಭಾಷಾಂತರದಲ್ಲಿ ಈ ಉಪವಿಭಾಗಗಳು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅಂಗಾಂಶವು ಮಿಶ್ರ M Φ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು.ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಸ್ಥಳೀಯ ಪರಿಸರ ಸಂಕೇತಗಳು ಮತ್ತು IL-4 ಮಟ್ಟಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಪ್ರೊಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ M Φ 1 ಅನ್ನು ದುರಸ್ತಿ ಮಾಡಲು M Φ 2 ಅನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸಬಹುದು. ಉತ್ತಮ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಡಕ್ಷನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.
PRP ಯಲ್ಲಿ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣ ಭಿನ್ನರಾಶಿಯ ಗೊಂದಲಮಯ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ
PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಾಟಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು PRP ತಯಾರಿಕೆಯ ಸಾಧನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು.ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಉಪ-PRP ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ (PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF ಮತ್ತು L-PRF ನಂತಹ) ಅವರ ಕೊಡುಗೆಯ ಕುರಿತು ಹಲವಾರು ವಿವಾದಗಳಿವೆ, ಇತ್ತೀಚಿನ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ಆರು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು (ಸಾಕ್ಷ್ಯ ಮಟ್ಟ 1) ಮತ್ತು ಮೂರು ನಿರೀಕ್ಷಿತ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು (ಸಾಕ್ಷ್ಯ ಮಟ್ಟ 2) 1055 ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ, ಇದು LR-PRP ಮತ್ತು LP-PRP ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಸುರಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.PRP ಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಲೇಖಕರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದ್ದಾರೆ.ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, LR-PRP OA ಮೊಣಕಾಲು β、 IL-6, IL-8 ಮತ್ತು IL-17 ನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ (IL-1) ಅನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲಿಲ್ಲ.ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ವಿವೋದಲ್ಲಿನ PRP ಯ ಜೈವಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಪಾತ್ರವು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಕ್ರಾಸ್‌ಸ್ಟಾಕ್‌ನಿಂದ ಬರಬಹುದು ಎಂಬ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಇತರ ಅಂಶಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಲಿಪೊಕ್ಸಿಜನ್), ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಹಿಂಜರಿತವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು.ಉರಿಯೂತದ ಅಣುಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಬಿಡುಗಡೆಯ ನಂತರ (ಅರಾಚಿಡೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಲ್ಯುಕೋಟ್ರೀನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್), ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಲಿಪೊಕ್ಸಿಜನ್ A4 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.ಈ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿಯೇ M Φ ಫಿನೋಟೈಪ್ M Φ 1 ರಿಂದ M Φ 2 ಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ 。 ಜೊತೆಗೆ, ಪರಿಚಲನೆಯುಳ್ಳ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳ ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆನ್ಸಿಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ವಿವಿಧ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ.
PRP ಪ್ರಕಾರವು MSC ಸಂಸ್ಕೃತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.ಶುದ್ಧ PRP ಅಥವಾ PPP ಮಾದರಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, LR-PRP ವೇಗವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಉತ್ತಮ PGF ಜೈವಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೂಲದ MSC ಗಳ (BMMSCs) ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಎಲ್ಲಾ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು PRP ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಬಾಟಲಿಗೆ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಇಮ್ಯುನೊಮಾಡ್ಯುಲೇಟರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿದೆ.
PRP ಯ ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಣ
ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯವೆಂದರೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು.ಅವು ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿ ಸೈಟ್ ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ಈ ಘಟನೆಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ತೆರೆದ ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಸಬ್‌ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಆಳವಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ವಾನ್ ವಿಲ್ಲೆಬ್ರಾಂಡ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (vWF) ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ (GP), ವಿಶೇಷವಾಗಿ GP-Ib ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ α-、 ದಟ್ಟವಾದ, ಲೈಸೋಸೋಮ್ ಮತ್ತು ಟಿ-ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಎಕ್ಸೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ.
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣು
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ PRP ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು (ಇಂಟಿಗ್ರಿನ್ಸ್) ಮತ್ತು ಜಂಕ್ಷನ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳು (JAM) ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಹಜ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು.
ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳು ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ.ಇಂಟಿಗ್ರಿನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa) ಮತ್ತು aIIbb3 (GPIIb/IIIa) ಸೇರಿವೆ.ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಅವು ಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಂಬಂಧದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ.ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ, ಅವರು ಹೆಚ್ಚಿನ ಲಿಗಂಡ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸಂಬಂಧದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತಾರೆ.ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್‌ಗಳು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ.ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, GP-Ib-V-IX ಸಂಕೀರ್ಣವು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ನಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಾನ್ vWF ನೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ.ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ತೆರೆದ ಸಬ್‌ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ರಚನೆಗಳ ನಡುವಿನ ಆರಂಭಿಕ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಜಿಪಿ ಸಂಕೀರ್ಣವು ವಿವಿಧ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಸಂಕೀರ್ಣದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ 1 ಪ್ರತಿಜನಕ (ಮ್ಯಾಕ್-1) ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸ್ಥಿರವಾದ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಇಂಟಿಗ್ರಿನ್ aIIbb3 ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ.
ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕೋಶ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ.ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ, ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಇರುವ ಲಿಗಂಡ್ PSGL-1 ಗೆ ಬಂಧಿಸಬಹುದು.ಜೊತೆಗೆ, PSGL-1 ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಿಗ್ನಲ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ ಮ್ಯಾಕ್-1 ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಫಂಕ್ಷನ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರತಿಜನಕ 1 (LFA-1) ಮೂಲಕ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.ಸಕ್ರಿಯ Mac-1 ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಮೂಲಕ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ GPIb ಅಥವಾ GPIIb/IIIa ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.ಜೊತೆಗೆ, ಸಕ್ರಿಯ LFA-1 ಜೀವಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್-ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಇಂಟರ್ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಅಡ್ಹೆಷನ್ ಅಣು 2 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು.
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಸಹಜ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ
ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸುವ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಹಾದಿಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ವಿದೇಶಿ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಗಾಯಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ದೇಹವು ಗುರುತಿಸಬಹುದು.ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಆತಿಥೇಯರನ್ನು ಸೋಂಕಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಎರಡು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ನಡುವೆ ಅತಿಕ್ರಮಿಸುವಲ್ಲಿ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ.ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಕೋಶಗಳು ಸಹಜ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಉಪವಿಭಾಗಗಳು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ.
ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಜೀವಕೋಶದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ M Φ ಸಂವಾದದೊಂದಿಗೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು NETosis ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.ಸಂಕ್ಷೇಪಣಗಳು: MPO: ಮೈಲೋಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ROS: ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳು, TF: ಅಂಗಾಂಶ ಅಂಶ, NET: ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಟ್ರ್ಯಾಪ್, NF- κ B: ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಕಪ್ಪಾ B, M Φ： ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್.
ಜನ್ಮಜಾತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ
ಜನ್ಮಜಾತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪಾತ್ರವು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶದ ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಗುರುತಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ತೆರವು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು.ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಾದರಿ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳು (PRRs) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಕೆಲವು ಆಣ್ವಿಕ ರಚನೆಗಳು ರೋಗಕಾರಕ-ಸಂಬಂಧಿತ ಆಣ್ವಿಕ ಮಾದರಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಾನಿ-ಸಂಬಂಧಿತ ಆಣ್ವಿಕ ಮಾದರಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ, ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.ಟೋಲ್ ತರಹದ ಗ್ರಾಹಕ (TLR) ಮತ್ತು RIG-1 ತರಹದ ಗ್ರಾಹಕ (RLR) ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ರೀತಿಯ PRR ಗಳಿವೆ.ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಮುಖ್ಯ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು ಕಪ್ಪಾ ಬಿ (NF- κ B) ಇದು ಸಹಜ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬಹು ಅಂಶಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ತಮ್ಮ ಮೇಲ್ಮೈ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಇಮ್ಯುನೊರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ CD40 ಲಿಗಾಂಡ್ (CD40L), ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ IL-1 β、 TGF- β） ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಬಹುದು.
ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಬಿಳಿ ಕೋಶದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ ಅಥವಾ ಆಕ್ರಮಿಸಿದಾಗ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಗಾಯ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನು ಮೊದಲು ಪತ್ತೆ ಮಾಡುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳಾದ ಎಡಿಪಿ, ಥ್ರಂಬಿನ್ ಮತ್ತು ವಿಡಬ್ಲ್ಯೂಎಫ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಕೆಮೊಕಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳ ಸಿ, ಸಿಸಿ, ಸಿಎಕ್ಸ್‌ಸಿ ಮತ್ತು ಸಿಎಕ್ಸ್ 3 ಸಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಹೀಗೆ ಸೋಂಕಿತ ಸೈಟ್ ಅಥವಾ ಗಾಯದಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.
ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು, ಪರಾವಲಂಬಿಗಳು ಮತ್ತು ವಿಷಗಳು, ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶದ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಗಾಯಗಳಂತಹ ಆಕ್ರಮಣಕಾರರನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಜನ್ಮಜಾತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವನಿರ್ಧರಿತವಾಗಿದೆ.ಇದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಯಾವುದೇ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಅಥವಾ ಸ್ವಯಂ-ಅಲ್ಲದ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಜನ್ಮಜಾತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಗೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಇದು ರೋಗಕಾರಕಗಳ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಕಾರರನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಆತಿಥೇಯರು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗಕಾರಕಗಳಿಗೆ ಎಂದಿಗೂ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳದಿದ್ದರೂ ಸಹ.
ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ.ಸಾಕಷ್ಟು ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಾಗಿ ಅವರ ನೇಮಕಾತಿ ಅಗತ್ಯ.ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧದಲ್ಲಿ PRP ಅನ್ನು ಬಳಸಿದಾಗ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಬಿಳಿ ಕೋಶದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಉರಿಯೂತ, ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಮೇಲಿನ TLR-4 ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳು (ROS) ಮತ್ತು ಮೈಲೋಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ (MPO) ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಬರ್ಸ್ಟ್ ಎಂದು ಕರೆಯುವುದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಡಿಗ್ರಾನ್ಯುಲೇಷನ್ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್-ಎಕ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಬಲೆಗಳ (NETs) ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.NET ಗಳು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ವಿಷಯಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ, ಇದು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು NETosis ಮೂಲಕ ಅವುಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲುತ್ತದೆ.NET ಗಳ ರಚನೆಯು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಕೊಲ್ಲುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ.
ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ರೋಗಗ್ರಸ್ತ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗಬಹುದು, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಉರಿಯೂತದ ಅಣುಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಎಫೆಕ್ಟರ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಮೊನೊಸೈಟ್ NF-κ B ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನತೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿದೆ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ನಾಶವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಬರ್ಸ್ಟ್ ಅನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.MPO ಬಿಡುಗಡೆಯು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಮೊನೊಸೈಟ್ CD40L-MAC-1 ನಡುವಿನ ನೇರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, P-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದಾಗ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಪಡೆದ ಕೆಮೊಕಿನ್‌ಗಳು PF4, RANTES, IL-1 β ಮತ್ತು CXCL-12 ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು, ಆದರೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಾಗಿ ಅವುಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಅಡಾಪ್ಟಿವ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ
ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.ಅಡಾಪ್ಟಿವ್ ಸಿಸ್ಟಮ್‌ಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕ-ಬಂಧಕ ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು (ಬಿ ಕೋಶಗಳು) ಮತ್ತು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು (ಟ್ರೆಗ್) ರೋಗಕಾರಕಗಳ ತೆರವುಗಳನ್ನು ಸಂಘಟಿಸುತ್ತದೆ.T ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಸ್ಥೂಲವಾಗಿ ಸಹಾಯಕ T ಜೀವಕೋಶಗಳು (Th ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ T ಜೀವಕೋಶಗಳು (Tc ಜೀವಕೋಶಗಳು, T ಕೊಲೆಗಾರ ಕೋಶಗಳು ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಎಂದು ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು.Th ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು Th1, Th2 ಮತ್ತು Th17 ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅವು ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರೋಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸಬಹುದು (ಉದಾ. IFN- γ、 TNF- β） ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಇಂಟರ್‌ಲ್ಯೂಕಿನ್‌ಗಳು (ಉದಾ, IL-17). ಅವು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ.ಟಿಸಿ ಕೋಶಗಳು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಉದ್ದೇಶಿತ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಮತ್ತು ಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ.
ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, Th2 ಜೀವಕೋಶಗಳು IL-4 ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು M Φ ಧ್ರುವೀಕರಣ, M Φ ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ M Φ 2 ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ IFN- γ M Φ ಉರಿಯೂತದ M Φ 1 ಫಿನೋಟೈಪ್‌ಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಸಮಯವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.IL-4 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ, M Φ 2 ಟ್ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು Th2 ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಹೆಚ್ಚುವರಿ IL-4 (ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್) ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.ನೇ ಜೀವಕೋಶಗಳು M Φ ಅಂಗಾಂಶ ಮೂಲದ ಜೈವಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಅನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಫಿನೋಟೈಪ್‌ಗೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ Th ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.
ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಬಿಳಿ ಕೋಶದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ
ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರತಿಜನಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಿಂದೆ ಎದುರಿಸಿದ ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಹೋಸ್ಟ್ ಅನ್ನು ಎದುರಿಸಿದಾಗ ಅವುಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಂಡವು.ಕೊನಿಯಾಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಂಶವು ಅಪಾಯದ ಗ್ರಹಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.
ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಡಿಸಿ ಮತ್ತು ಎನ್‌ಕೆ ಸೆಲ್ ಪಕ್ವತೆಯ ಮೂಲಕ ಮೊನೊಸೈಟ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟಿ ಕೋಶ ಮತ್ತು ಬಿ ಕೋಶ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ಘಟಕಗಳು CD40L ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಮೇಲೆ ನೇರವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ.CD40L ಮೂಲಕ ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ T ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.ಲಿಯು ಮತ್ತು ಇತರರು.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು CD4 T ಸೆಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.CD4 T ಜೀವಕೋಶದ ಉಪವಿಭಾಗಗಳ ಈ ಭೇದಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಣ ಎಂದರೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು CD4 T ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಬಲವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.
ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ರೋಗಕಾರಕಗಳಿಗೆ B ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಹ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ.ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ CD4 T ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ CD40L B ಜೀವಕೋಶಗಳ CD40 ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, T-ಕೋಶ-ಅವಲಂಬಿತ B ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ನಂತರದ ಅಲೋಟೈಪ್ ಪರಿವರ್ತನೆ ಮತ್ತು B ಜೀವಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಎರಡನೇ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು CD40-CD40L ಮೂಲಕ T ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು B ಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ T- ಕೋಶ-ಅವಲಂಬಿತ B ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿವೆ, ಇದು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಉರಿಯೂತದ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಸಕ್ರಿಯ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಸಹಜ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಪಿಆರ್ಪಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ನಿಂದ ಪಡೆದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್‌ನ ವಿಸ್ತೃತ ಪಾತ್ರ
ಸಿರೊಟೋನಿನ್ (5-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಟ್ರಿಪ್ಟಮೈನ್, 5-HT) ನೋವು ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ (CNS) ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.ಮಾನವನ 5-HT ಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಭಾಗವು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಮೂಲಕ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ರಿಅಪ್ಟೇಕ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಪೋರ್ಟರ್ ಮೂಲಕ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ (65 mmol/L) ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.5-HT ಒಂದು ಸುಪ್ರಸಿದ್ಧ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು CNS (ಕೇಂದ್ರ 5-HT) ನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ನರಮಾನಸಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, 5-HT ಯ ಹೆಚ್ಚಿನವು CNS (ಪೆರಿಫೆರಲ್ 5-HT) ಹೊರಗೆ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಜಠರಗರುಳಿನ, ಯುರೊಜೆನಿಟಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಬಹು ಅಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.5-HT ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳು, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಏಕಾಗ್ರತೆ-ಅವಲಂಬಿತ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.ಪೆರಿಫೆರಲ್ 5-HT ಶಕ್ತಿಯುತವಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ 5-HT ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (5HTR) ಮೂಲಕ ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
HT ಯ ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಆಟೋಕ್ರೈನ್ ಯಾಂತ್ರಿಕತೆ
5-HT ಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯು 5HTR ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಅದರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಏಳು ಸದಸ್ಯರೊಂದಿಗೆ (5-HT 1 - 7) ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ 14 ವಿಭಿನ್ನ ಗ್ರಾಹಕ ಉಪವಿಧಗಳು, ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ಸದಸ್ಯ 5-HT 7, ಅದರ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ನೋವು ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯ.ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಡಿಗ್ರಾನ್ಯುಲೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಪಡೆದ 5-HT ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ಸಂಕೋಚನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ 5-HTR ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೂಲಕ ಪಕ್ಕದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಜೀವಕೋಶಗಳು.ಪಕಾಲ ಮತ್ತು ಇತರರು.ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ 5-HT ಯ ಮೈಟೊಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಯಿತು.ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ 5-HT ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಅಂಗಾಂಶದ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್‌ನಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ದ್ವಿಮುಖ ಸಂಕೇತ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಇದು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು. .ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ 5-HT ಯ ಆಟೋಕ್ರೈನ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ [REF].5-HT ಯ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿಗ್ನಲ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಅಪ್‌ಸ್ಟ್ರೀಮ್ ಎಫೆಕ್ಟರ್‌ಗಳು.
ಇಮ್ಯುನೊಮಾಡ್ಯುಲೇಟರಿ 5-HT ಪರಿಣಾಮ
ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ ಆಗಿ ವಿಭಿನ್ನ 5HTR ನಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ಪುರಾವೆಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಿವಿಧ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ 5HTR ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಪಡೆದ 5-HT ಸಹಜ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.5-HT ಟ್ರೆಗ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ DC ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ನೇಮಿಸುವ ಮೂಲಕ B ಜೀವಕೋಶಗಳು, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೂಲದ 5-HT ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, C-PRP ಬಳಸಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 1 × 10 6/µ L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ, ದೊಡ್ಡ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಿಂದ ಪಡೆದ 5-HT ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಲು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಉರಿಯೂತದ ಘಟಕಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ, PRP ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುವ ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಬಹುದು, ಇದು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.
ಉರಿಯೂತದ PRP ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ ಬಹುಮುಖಿ 5-HT ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವ ಚಿತ್ರ.ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ತಮ್ಮ ಕಣಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ 5-ಎಚ್‌ಟಿ ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳು ಸೇರಿವೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ವಿಭಿನ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.ಸಂಕ್ಷೇಪಣಗಳು: SMC: ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, EC: ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಟ್ರೆಗ್: ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ T ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, M Φ: ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್, DC: ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು, IL: ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್, IFN- γ: ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ γ。 ಮಾರ್ಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಎವರ್ಟ್ಸ್ನಿಂದ ಅಳವಡಿಸಲಾಗಿದೆ.ಮತ್ತು ಹಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.
PRP ಯ ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮ
ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಅನೇಕ ಉರಿಯೂತದ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ನೋವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ನೋವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಒಮ್ಮೆ ಅನ್ವಯಿಸಿದಾಗ, PRP ಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಮೊದಲು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರವನ್ನು ಅನಾಬೊಲಿಸಮ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಾಬಲಿಸಮ್, ಕೋಶ ಪ್ರಸರಣ, ವಿಭಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮಾರ್ಗಗಳ ಮೂಲಕ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.PRP ಯ ಈ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನೋವಿನೊಂದಿಗೆ (ಕ್ರೀಡಾ ಗಾಯ, ಮೂಳೆ ರೋಗ, ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಸಂಕೀರ್ಣ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗಾಯ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಿವಿಧ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ PRP ಯ ಅನ್ವಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ನಿಖರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.
2008 ರಲ್ಲಿ, ಎವರ್ಟ್ಜ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.PRP ತಯಾರಿಕೆಯ ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಲು ಇದು ಮೊದಲ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗವಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಸೆಡಿಮೆಂಟೇಶನ್ ದರದ ಕಂದು ಪದರದಿಂದ ತಯಾರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಭುಜದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಥ್ರಂಬಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ದೃಶ್ಯ ಅನಲಾಗ್ ಸ್ಕೇಲ್ ಸ್ಕೋರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಕಡಿತ, ಒಪಿಯಾಡ್ ಆಧಾರಿತ ನೋವು ನಿವಾರಕಗಳ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಯಶಸ್ವಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಪುನರ್ವಸತಿಯನ್ನು ಅವರು ಗಮನಿಸಿದರು.ಅವರು ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು 5-HT ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಊಹಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ.ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಹೊಸದಾಗಿ ತಯಾರಿಸಿದ PRP ಯಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತವಾಗಿರುತ್ತವೆ.ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ (ಅಂಗಾಂಶದ ಅಂಶ), ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಆಕಾರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ತಪ್ಪಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ.ನಂತರ, ಅವರು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ α- ಮತ್ತು ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.ಸಕ್ರಿಯ PRP ಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದ ಅಂಗಾಂಶವು PGF, ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಿಂದ ಆಕ್ರಮಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ದಟ್ಟವಾದ ಕಣಗಳು ತಮ್ಮ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಿದಾಗ, ಅವರು ನೋವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ 5-HT ಯ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.C-PRP ಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತಕ್ಕಿಂತ 5 ರಿಂದ 7 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಿಂದ 5-HT ಬಿಡುಗಡೆಯು ಖಗೋಳಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿದೆ.ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಸ್ಪ್ರಾಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಅಕ್ಯುಪಂಕ್ಚರ್ ಮತ್ತು ಮಾಕ್ಸಿಬಸ್ಶನ್ ನಂತರ ನೋವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ನಿವಾರಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ವರದಿಯು ಗಮನಿಸಿದೆ, 5-HT ಪಡೆದ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ 5-HT ಯ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಬಾಹ್ಯದಲ್ಲಿ, ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು, ಮಾಸ್ಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಂಗಾಂಶದ ಗಾಯ ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಆಘಾತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ 5-HT ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ವಿವಿಧ 5-HT ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗಿದೆ, ಇದು 5-HT ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನೊಸೆಸೆಪ್ಟಿವ್ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಅಡ್ಡಿಯಾಗಬಹುದು ಎಂದು ದೃಢಪಡಿಸಿತು.5-HT 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 ಮತ್ತು 5-HT7 ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನೊಸೆಸೆಪ್ಟಿವ್ ಪ್ರಸರಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು ಎಂದು ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.
5-HT ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರಬಲವಾದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ ಅದು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ನಂತರ ನೋವಿನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.ನೊಸೆಸೆಪ್ಟಿವ್ ಸಿಗ್ನಲ್‌ಗಳ ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು 5-HT ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನೋವಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾಗಿದೆ.ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು 5-HT ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಸಂಸ್ಕರಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಂಬಂಧಿತ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪಾತ್ರದ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಯ್ದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ರಿಅಪ್ಟೇಕ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳ (SSRI) ಔಷಧಗಳು.ಈ ಔಷಧವು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ನಂತರ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಾಗಿ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಅನ್ನು ಮರುಹೊಂದಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.ಇದು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಸಂವಹನದ ಅವಧಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನೋವಿಗೆ ಪರ್ಯಾಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ.ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ PRP- ಪಡೆದ 5-HT ನೋವು ನಿಯಂತ್ರಣದ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
PRP ಯ ಸಂಭಾವ್ಯ ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಲು ಇತರ ಡೇಟಾವನ್ನು ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ನಂತರ ಪಡೆಯಬಹುದು.ಈ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ತೀರ್ಮಾನಗಳು ಸವಾಲಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಹಲವಾರು ಅಸ್ಥಿರಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ.ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಕೆಲವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು PRP ಯ ನೊಸೆಸೆಪ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಿಳಿಸಿವೆ.ಟೆಂಡಿನೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಆವರ್ತಕ ಪಟ್ಟಿಯ ಕಣ್ಣೀರಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳು ಸ್ವಲ್ಪ ನೋವು ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ.ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಕ್ಷೀಣತೆ, OA, ಪ್ಲಾಂಟರ್ ಫ್ಯಾಸಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕಾಲು ಮತ್ತು ಪಾದದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಿಗಳ ನೋವನ್ನು PRP ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ.ಅಂತಿಮ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಕೋಶ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಪ್ರಮುಖ PRP ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು PRP ಯ ಅನ್ವಯದ ನಂತರ ಸ್ಥಿರವಾದ ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ವೀಕ್ಷಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಇತರ ಅಸ್ಥಿರಗಳಲ್ಲಿ PRP ವಿತರಣಾ ವಿಧಾನ, ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್, PGF ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಜೈವಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿದೆ, PRP ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್‌ನ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಗಾಯದ ಪ್ರಕಾರ.
ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಪುನರುತ್ಪಾದಕವಲ್ಲದ ನರಕ್ಕೆ ದ್ವಿತೀಯಕವಾದ ಸೌಮ್ಯದಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನರರೋಗ ನೋವು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನೋವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವಲ್ಲಿ PRP ಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕುಫ್ಲರ್ ಪರಿಹರಿಸಿದ್ದಾರೆ ಎಂಬುದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ.ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಉದ್ದೇಶವು ಆಕ್ಸಾನಲ್ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಗುರಿ ನರಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ PRP ಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ನರರೋಗದ ನೋವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದೇ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದೇ ಎಂದು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು.ಆಶ್ಚರ್ಯಕರವಾಗಿ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ನರರೋಗದ ನೋವು ಇನ್ನೂ ತೆಗೆದುಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಕನಿಷ್ಠ ಆರು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ.ಜೊತೆಗೆ, ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳು PRP ಯ ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ ನಂತರ ಮೂರು ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು ನಿವಾರಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರು.
ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಗಾಯ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಆರೈಕೆಯ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ನೋವು ನಿವಾರಕ PRP ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ನಾಳೀಯ ಗಾಯ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗಾಯದ ನೋವಿನ ಶಾರೀರಿಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಲೇಖಕರು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ.ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಅವರು ಚರ್ಚಿಸಿದರು.ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪಿನೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ನೋವು ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಅವರ ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸಿದೆ.ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಜೋಹಾಲ್ ಮತ್ತು ಅವರ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ವಿಮರ್ಶೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಿದರು ಮತ್ತು ಮೂಳೆಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸೂಚನೆಗಳಲ್ಲಿ PRP ಅನ್ನು ಬಳಸಿದ ನಂತರ PRP ನೋವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದರು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬಾಹ್ಯ epicondylitis ಮತ್ತು ಮೊಣಕಾಲು OA ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ.ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟಪಡಿಸಲಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಅಸ್ಥಿರಗಳು PRP ಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.ಗರಿಷ್ಠ ನೋವು ಪರಿಹಾರಕ್ಕಾಗಿ PRP ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ.ಟೆಂಡಿನೋಸಿಸ್ನ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 1.0 × 10 6 / μ L ನಲ್ಲಿ, ನೋವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿವಾರಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅರ್ಧದಷ್ಟು PRP ಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ನೋವು ಪರಿಹಾರವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ವಿವಿಧ PRP ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ನೋವು ನಿವಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು ನಾವು ಹೆಚ್ಚು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಿಸುತ್ತೇವೆ.
PRP ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪರಿಣಾಮ
ನಿಖರವಾದ ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧದಲ್ಲಿ C-PRP ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶ ಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಜೈವಿಕ ಅಣುಗಳ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ವಿವಿಧ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಆನ್-ಸೈಟ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಒಂದು ಡೈನಾಮಿಕ್ ಬಹು-ಹಂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಂದ ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಮೈಕ್ರೋವೆಸೆಲ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆ, ಪ್ರಸರಣ, ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಗತಿಯಾಗಿದೆ.ಈ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹೊಸ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ರಚನೆಗೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳಾಗಿವೆ.ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅವು ಅವಶ್ಯಕ.ಈ ಹೊಸ ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಉಪ-ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ.
ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶ VEGF ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳು (ಉದಾ, ಆಂಜಿಯೋಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸ್ಪಾಂಡಿನ್-1 [TSP-1]) ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ರೋಗಗ್ರಸ್ತ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ (ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡ, ಕಡಿಮೆ pH ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟ ಸೇರಿದಂತೆ), ಸ್ಥಳೀಯ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ.
ಮೂಲಭೂತ FGF ಮತ್ತು TGF- β ಮತ್ತು VEGF ನಂತಹ ಹಲವಾರು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಕರಗುವ ಮಾಧ್ಯಮಗಳು ಹೊಸ ರಕ್ತನಾಳಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಅನೇಕ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳ ಇಂಟ್ರಾಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೂಲಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ PRP ಸಂಯೋಜನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಿವಿಧ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್ಡೌನ್ ಮತ್ತು ಫೋರ್ಟಿಯರ್ ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ.ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಚಂದ್ರಾಕೃತಿ ಕಣ್ಣೀರು, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಗಾಯ ಮತ್ತು ಕಳಪೆ ನಾಳೀಯೀಕರಣದಂತಹ ಕಳಪೆ ನಾಳೀಯೀಕರಣದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ MSK ರೋಗವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದರು.
ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ವಿರೋಧಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು
ಕಳೆದ ಕೆಲವು ದಶಕಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಕಟಿತ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ರಚನೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಭಾಗವಾಗಿ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದೆ.ವಿರೋಧಾಭಾಸವಾಗಿ, PRP α- ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಪ್ರೋ-ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು, ಆಂಟಿ-ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳ ಆರ್ಸೆನಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ PF4, ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್-1 ಮತ್ತು TSP-1), ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಶಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ. .ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ PRP ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಬಹುದು, TGF- β ಪ್ರೋ-ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ.ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡಲು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.
α- ಮತ್ತು ದಟ್ಟವಾದ ಮತ್ತು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಪಡೆದ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ.ಬಹು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಒಟ್ಟಾರೆ ಪರಿಣಾಮವು ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಪರ ಮತ್ತು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಪ್ಪಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ.PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಗಾಯವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ದುರಸ್ತಿಯಂತಹ ಅನೇಕ ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.PRP ಯ ಆಡಳಿತ, ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ PGF ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಆಡಳಿತವು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆರ್ಟೆರಿಯೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಕೋಶದಿಂದ ಪಡೆದ ಅಂಶ 1a ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ CXCR4 ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.ಬಿಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.PRP ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ನಿಯೋವಾಸ್ಕುಲಲೈಸೇಶನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆರ್ಟೆರಿಯೊಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿರಬಹುದು.ಅವರ ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಚನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವಿವಿಧ PDG ಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ VEGF ಮುಖ್ಯ ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಉತ್ತೇಜಕವಾಗಿದೆ.ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಬಹು PGF ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಿನರ್ಜಿ.ರಿಚರ್ಡ್ಸನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮೂಲದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ-ಬಿಬಿ (ಪಿಡಿಜಿಎಫ್-ಬಿಬಿ) ಮತ್ತು ವಿಇಜಿಎಫ್‌ನ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಪ್ರಬುದ್ಧ ನಾಳೀಯ ಜಾಲದ ತ್ವರಿತ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಯಿತು.ಈ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಹೈಪೋಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಮೇಲಾಧಾರ ಪರಿಚಲನೆಯ ವರ್ಧನೆಯ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ದೃಢಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಬಹು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಅಧ್ಯಯನವು ಮಾನವನ ಹೊಕ್ಕುಳಿನ ಅಭಿಧಮನಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು PRP ತಯಾರಿಕೆಯ ಸಾಧನ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಡೋಸ್ ತಂತ್ರದ ಆಯ್ಕೆಯ ಮೇಲೆ ವಿವಿಧ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಕ್ತವಾದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಡೋಸ್ 1.5 × 10 6 ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು/ μ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. 50. ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು.ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಪರಿಣಾಮವು ಕಳಪೆಯಾಗಿದೆ.
ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದ, ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು PRP
ಸೆಲ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ವಿವಿಧ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಫಿನೋಟೈಪಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.ಶಾರೀರಿಕ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು MSC ಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳು
ವಿವೊದಲ್ಲಿ, ವಯಸ್ಸಾದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು ವಯಸ್ಸಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವಯಸ್ಸಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿವೆ.ವಯಸ್ಸಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ವಯಸ್ಸಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹಾನಿ, ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿ ಅಥವಾ ಒತ್ತಡ-ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ.ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಯಸ್ಸಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಗಳ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶವೆಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಅಸ್ಥಿಸಂಧಿವಾತ, ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ವರ್ಟೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಕ್ ಅವನತಿ.ವಿವಿಧ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸ್ರವಿಸುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ (SASP) ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ.ಈ ವಿಶೇಷ ಫಿನೋಟೈಪ್ ವಯಸ್ಸಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಅವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು (IL-1, IL-6, IL-8), ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು (TGF- β、 HGF, VEGF, PDGF ನಂತಹ) ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. MMP, ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಥೆಪ್ಸಿನ್.ಯುವಜನರೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, SAPS ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಸ್ಥಿರ-ಸ್ಥಿತಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಜಂಟಿ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ.ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ವರ್ಣಪಟಲದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಬದಲಾವಣೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, TNF-a, IL-6 ಮತ್ತು/ಅಥವಾ Il-1b ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಡಿಮೆ-ದರ್ಜೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಲ್ಲದ ಸ್ವಾಯತ್ತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ವಯಸ್ಸಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ SASP ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತದ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ-ವಿರೋಧಿ ಅಂಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ.
ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, SASP ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ಕೋಶಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, SASP ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನವನ್ನು ಆಯೋಜಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ತೆರವು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು.ವಯಸ್ಸಾದ ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು MSK ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗಾಯಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.
ರಿಟ್ಕಾ ಮತ್ತು ಇತರರು ಎಂಬುದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ.ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ SASP ಯ ಮುಖ್ಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಸ್ಥಿರ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿತರಣೆಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲಾಯಿತು.ವಯಸ್ಸಾದವರು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಎಂದು ಅವರು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಿದ್ದಾರೆ.
ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆ ಮತ್ತು PRP ಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ
ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾದಂತೆ, ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.ಅಂತೆಯೇ, ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಕಾಂಡಕೋಶದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಶುಷ್ಕತೆ, ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸದಂತಹವು) ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ.ವಯಸ್ಸಾದವರು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಜೀವಕೋಶದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಾಂಗ್ ಮತ್ತು ನಿರ್ಮಲಾ ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ.ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಎಳೆಯ ಕುದುರೆಗಳಲ್ಲಿ PDGF ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಧಿಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.GF ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಯುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ GF ಸಂಖ್ಯೆಯು ಯುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಉತ್ತಮ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಅವರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದರು.ಕಡಿಮೆ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು "ಕಳಪೆ ಗುಣಮಟ್ಟ" ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕಡಿಮೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ.ವಯಸ್ಸಾದ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ನ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು PRP ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ನಂತರ ಕೊಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಅವಧಿಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.ಜಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರರು.ಈ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ PGF ಪ್ರತಿರೋಧದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು PRP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಇಲ್ಲದೆಯೇ ವಿಟ್ರೊ ಫೋಟೋಜಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೌಸ್ ಡರ್ಮಲ್ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಇದನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.PRP ಗುಂಪು ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್, ಹೆಚ್ಚಿದ ಟೈಪ್ I ಕಾಲಜನ್ ಮೇಲೆ ನೇರ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಿಸಿತು ಮತ್ತು ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೊಟೀನೇಸ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿತು, ಇದು PRP ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ MSK ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲೂ ಸಹ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ವಯಸ್ಸಾದ ಇಲಿಗಳಿಂದ ವಯಸ್ಸಾದ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು PRP ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು.ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವಸಾಹತು ರಚನೆಯಂತಹ ವಯಸ್ಸಾದ ಕಾಂಡಕೋಶದ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು PRP ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗುರುತುಗಳನ್ನು ಪುನರ್ನಿರ್ಮಿಸಬಹುದು ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, Oberlohr ಮತ್ತು ಅವರ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು ಮತ್ತು PRP ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಕಳಪೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ (PPP) ಅನ್ನು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ದುರಸ್ತಿಗೆ ಜೈವಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಆಯ್ಕೆಗಳಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಿದರು.ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ದುರಸ್ತಿಗಾಗಿ PRP ಅಥವಾ PPP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು SASP ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜೀವಕೋಶದ ಗುರುತುಗಳು ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಇತರ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಕಸ್ಟಮೈಸ್ ಮಾಡಿದ ಜೈವಿಕ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಆಧಾರಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ಊಹಿಸಿದ್ದಾರೆ.
PRP ಅನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸುವ ಮೊದಲು, ಉದ್ದೇಶಿತ ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯು ಸ್ಥಳೀಯ SASP ಅಂಶಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಜೈವಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬುವುದು ಸಮಂಜಸವಾಗಿದೆ.ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗಾಗಿ PRP ಮತ್ತು PPP ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಮತ್ತೊಂದು ಆಯ್ಕೆಯು ವಯಸ್ಸಾದ ಸ್ಕ್ಯಾವೆಂಜರ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ವಯಸ್ಸಾದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ.ಜೀವಕೋಶದ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಮೇಲೆ PRP ಯ ಪರಿಣಾಮದ ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಂಶೋಧನಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಕರ್ಷಕವಾಗಿವೆ ಎಂಬುದರಲ್ಲಿ ಸಂದೇಹವಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅವು ಇನ್ನೂ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿವೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಸಲಹೆಗಳನ್ನು ನೀಡುವುದು ಅಸಮಂಜಸವಾಗಿದೆ.
(ಈ ಲೇಖನದ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಮರುಮುದ್ರಣ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಈ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಿಷಯಗಳ ನಿಖರತೆ, ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹತೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣತೆಗಾಗಿ ನಾವು ಯಾವುದೇ ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ಅಥವಾ ಸೂಚಿತ ಗ್ಯಾರಂಟಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಈ ಲೇಖನದ ಅಭಿಪ್ರಾಯಗಳಿಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರರಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ, ದಯವಿಟ್ಟು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಿ.)
ಪೋಸ್ಟ್ ಸಮಯ: ಮಾರ್ಚ್-01-2023